Melzack et Wall, 1965 : le toucher freine les signaux nociceptifs dans la moelle. Ce qui a tenu, ce qui a été corrigé, et ce qu'on lui fait dire à tort.
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Un coude cogné, une main qui frotte sans qu'on y pense. Melzack et Wall en ont tiré une théorie en 1965 : son schéma a été corrigé depuis, son principe a tenu, et on lui fait porter bien plus qu'elle ne démontre.
Bonjour à toi, le professionnel du mouvement,
Tu passes la porte un peu vite et l'angle du coude tape dans le chambranle. Une décharge chaude file jusqu'aux doigts, qui picotent. Ta main est déjà dessus, à plat, et frotte en petits cercles avant que tu aies décidé quoi que ce soit. La sensation retombe. Tu lâches, elle remonte un peu, alors tu frottes encore.
La théorie du portillon, publiée en 1965 par Ronald Melzack et Patrick Wall, propose que l'activité des grosses fibres du toucher, celles que ta main recrute en frottant, freine dans la moelle épinière la transmission des signaux nociceptifs venus de la même zone (Melzack et Wall, 1965 ; Purves et al., 2004, ch. 9). Frotter module ce qui monte vers le cerveau, pendant que tu frottes. La théorie ne dit rien de ce qui se passe une fois la main retirée.
Dans notre article sur la chatouille qui s'éteint après trente secondes d'appui, le portillon figurait parmi quatre mécanismes, appliqué à la chatouille par extrapolation. Il mérite un article à lui : c'est sans doute la théorie la plus citée pour expliquer qu'une main posée apaise, et l'une des plus étirées.
L'idée dominante, la théorie de la spécificité dont Moayedi et Davis (2013) retracent l'histoire, voulait qu'un stimulus nocif emprunte une ligne dédiée jusqu'à un centre cérébral, le ressenti suivant fidèlement ce qui arrive. Melzack résumera plus tard ce dont il a fallu sortir : une relation simple, terme à terme, entre le dommage et la sensation (Melzack, 1999).
Les données coinçaient, rappelle Mendell (2014) : peu de neurones sensitifs répondaient sélectivement aux stimuli intenses, alors qu'il fallait activer les petites fibres d'un nerf pour qu'un stimulus soit décrit comme désagréable au point de faire mal. Melzack et Wall ont proposé d'y répondre avec un mécanisme alors tout neuf, le contrôle présynaptique : freiner un message avant même qu'il passe d'un neurone au suivant.
Dans la corne dorsale de la moelle, où arrivent les fibres sensitives, des neurones de transmission reçoivent les petites fibres, porteuses des signaux nociceptifs, et les grosses fibres myélinisées du toucher. Des interneurones de la substance gélatineuse font office de portillon (Melzack et Wall, 1965). Les grosses fibres tendent à le fermer, les petites à l'ouvrir, et leur équilibre règle ce qui passe vers le cerveau (Mendell, 2014 ; Braz et al., 2014).
Ces grosses fibres partent des mécanorécepteurs cutanés, dont les corpuscules de Meissner et de Pacini, très sensibles à ce qui bouge sur la peau : ta main sur le coude fabrique exactement ce glissement, cette pression qui change sans arrêt. Les manuels décrivent aujourd'hui des fibres tactiles qui activent des interneurones inhibiteurs locaux, lesquels freinent les neurones de projection nociceptifs (Purves et al., 2004, ch. 9). Ces entrées nourrissent aussi en permanence la boucle sensori-motrice.
La troisième pièce disparaît souvent des citations : des voies descendantes, venues du cerveau, qui modifient le réglage du portillon (Mendell, 2014). On connaît depuis des centres du tronc cérébral, dont la substance grise périaqueducale, qui facilitent ou inhibent la transmission dans la corne dorsale, et par lesquels pèsent le contexte et les attentes de la personne (Purves et al., 2004, ch. 9). Ce qui monte vers le cerveau dépend aussi de ce que le cerveau envoie vers le bas.
Soixante ans plus tard, que reste-t-il de ce dessin ?
Le schéma a été attaqué tôt. Chez l'humain, Nathan et Rudge (1974) stimulent électriquement les grosses fibres d'un nerf sans rien changer aux sensations portées par les seules fibres C, et jugent leurs résultats incompatibles avec la théorie. Wall lui-même publie un réexamen et une reformulation de son modèle (Wall, 1978). Mendell tranche en 2014 : « the model is not correct in detail ». L'interneurone unique du dessin a cédé la place à une liste toujours plus longue de populations distinctes (Braz et al., 2014).
L'idée générale, elle, a tenu. Chez la souris, Duan et ses collègues (2014) ont identifié génétiquement des neurones inhibiteurs de la moelle nécessaires pour empêcher les fibres tactiles d'activer les neurones de la nociception mécanique. Chez l'humain éveillé, un toucher simultané à un stimulus laser nociceptif diminue la sensation (Mancini et al., 2014) et réduit un réflexe de clignement généré par le tronc cérébral, ce qui situe pour les auteurs le freinage probablement sous le cortex (Mancini et al., 2015).
Un dernier travail complique le tableau, et c'est celui qu'on préfère. Chez le primate, Davidson et ses collègues (2009) ont enregistré des neurones qui montent de la moelle vers le thalamus : le grattage les inhibait quand une substance qui démange les activait, mais pas pendant leur activité spontanée, ni sous un stimulus nociceptif. Démangeaison et chatouille sont deux choses différentes, mais qui a senti la chatouille légère donner envie de gratter retrouvera l'idée : le même geste freine ou laisse passer selon l'état du circuit.
Ce qu'on affirme | Où ça a été montré | Niveau de preuve |
|---|---|---|
Le toucher freine la transmission nociceptive dans la moelle | Souris (Duan, 2014) | Établi chez l'animal |
Un toucher simultané diminue la sensation nociceptive | Humain éveillé (Mancini, 2014 ; 2015) | Établi, pendant le contact |
Le câblage de 1965 | Revues (Mendell, 2014 ; Braz, 2014) | Corrigé dans le détail |
Le freinage dépend de l'état du circuit | Primate (Davidson, 2009) | Établi pour la démangeaison |
Un effet qui dure après le contact | Aucun de ces travaux | Non démontré |
Pour Melzack, l'apport majeur du portillon tient au regard : il a obligé à voir le cerveau comme un système actif qui filtre et module ce qu'il reçoit, et la corne dorsale comme un lieu de modulation plutôt qu'un relais passif (Melzack, 1999). Il a prolongé l'idée avec la neuromatrice, un réseau cérébral largement distribué qui intègre de multiples entrées et produit une sortie, la neurosignature. L'entrée sensorielle n'y est qu'une des influences, et une neurosignature peut même naître sans elle (Melzack, 2001).
Melzack la présentait lui-même comme une proposition. Elle déplace pourtant la question : si l'entrée tactile n'est qu'une voix parmi d'autres, la faire parler plus fort quelques minutes ne change pas pour autant ce que le système produira la semaine suivante.
Alors pourquoi le portillon revient-il si souvent pour justifier ce qui se passe sous les mains ?
L'attrait se comprend : un mécanisme nommé, qui tient en un dessin, pour un effet que chacun a senti dans son propre coude. Toute technique manuelle qui apaise sur le moment y trouve une explication prête à servir. Ce que la théorie permet d'affirmer est pourtant précis : une stimulation tactile sur une zone, ou tout près, peut moduler la transmission des signaux nociceptifs de cette zone pendant qu'elle a lieu, et sans doute un court moment après. Les expériences chez l'humain mesurent un toucher simultané, rien au-delà. Tu peux t'en servir pour expliquer qu'une personne se sente plus à l'aise en fin de séance, à condition de t'arrêter là.
Elle ne dit rien d'un changement durable. Quand la main s'en va, l'équilibre se redessine avec les entrées qui restent, ton coude te l'a montré. Aucun des travaux cités ici ne mesure un effet du frottement à vingt-quatre heures.
C'est là que l'avant et après immédiat piège tout le monde, nous compris, pendant des années : une personne qui se sent mieux en sortant, le portillon suffit à l'expliquer, sans que le système ait rien appris. La durée de l'effet d'une stimulation se mesure, elle ne se déduit pas du ressenti du moment. Dans le principe test, stimulation, retest, le retest qui compte arrive la semaine suivante, quand rien n'a été stimulé juste avant. Lire où le corps est dans le noir et rallumer une entrée peuvent produire un effet le jour même ; faire tenir se construit par la programmation, et se juge sur un avant et après regardé trois semaines plus tard.
Notre prédiction, à vérifier toi-même : frotte une zone, mesure sa sensibilité à une pression standard pendant le frottement, à dix minutes et le lendemain, face au côté opposé laissé tranquille. L'écart devrait être net pendant le contact puis s'effacer en quelques minutes ; s'il tenait le lendemain, mesuré à l'aveugle, le portillon seul ne l'expliquerait plus.
On ignore quelle part revient au filtrage spinal et quelle part aux contrôles descendants dans un simple frottement, part qui varie sans doute d'une personne à l'autre. On ignore aussi si des stimulations tactiles répétées pendant des semaines changent durablement la manière dont un système lit une zone ; seule une étude avec retest à distance le dira.
Frotter ferme le portillon le temps du geste. Ce qui tient encore la semaine suivante, seul le retest peut le montrer.
👉 Je veux intervenir au bon endroit
Publiée en 1965, elle propose que les grosses fibres du toucher freinent, dans la corne dorsale de la moelle, la transmission des signaux nociceptifs, sous le contrôle du cerveau.
Frotter active les grosses fibres des mécanorécepteurs de la peau, qui recrutent des interneurones inhibiteurs dans la moelle, pendant le contact.
Son principe a été confirmé chez l'animal et chez l'humain. Son câblage de 1965 a été corrigé, et Melzack l'a lui-même prolongée par la neuromatrice.
La théorie décrit une modulation pendant la stimulation, rien de plus. Pour savoir si quelque chose tient, il faut un retest à distance, idéalement la semaine suivante.
Par l'équipe LabO RNP
LabO RNP n'est ni une structure médicale ni paramédicale. Nos approches s'ajoutent à un parcours de soin, elles ne le remplacent jamais.
Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965;150(3699):971-979. doi:10.1126/science.150.3699.971. PMID 5320816.
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. Neuroscience, 3e éd. Sunderland (MA) : Sinauer Associates ; 2004. Chapitre 9 (nociception).
Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: from specificity to gate control. J Neurophysiol. 2013;109(1):5-12. doi:10.1152/jn.00457.2012. PMID 23034364.
Melzack R. From the gate to the neuromatrix. Pain. 1999;Suppl 6:S121-S126. doi:10.1016/s0304-3959(99)00145-1. PMID 10491980.
Mendell LM. Constructing and deconstructing the gate theory of pain. Pain. 2014;155(2):210-216. doi:10.1016/j.pain.2013.12.010. PMID 24334188.
Braz J, Solorzano C, Wang X, Basbaum AI. Transmitting pain and itch messages: a contemporary view of the spinal cord circuits that generate gate control. Neuron. 2014;82(3):522-536. doi:10.1016/j.neuron.2014.01.018. PMID 24811377.
Nathan PW, Rudge P. Testing the gate-control theory of pain in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974;37(12):1366-1372. doi:10.1136/jnnp.37.12.1366. PMID 4449001.
Wall PD. The gate control theory of pain mechanisms. A re-examination and re-statement. Brain. 1978;101(1):1-18. doi:10.1093/brain/101.1.1. PMID 205314.
Duan B, Cheng L, Bourane S, et al. Identification of spinal circuits transmitting and gating mechanical pain. Cell. 2014;159(6):1417-1432. doi:10.1016/j.cell.2014.11.003. PMID 25467445.
Mancini F, Nash T, Iannetti GD, Haggard P. Pain relief by touch: a quantitative approach. Pain. 2014;155(3):635-642. doi:10.1016/j.pain.2013.12.024. PMID 24361816.
Mancini F, Beaumont AL, Hu L, Haggard P, Iannetti GD. Touch inhibits subcortical and cortical nociceptive responses. Pain. 2015;156(10):1936-1944. doi:10.1097/j.pain.0000000000000253. PMID 26058037.
Davidson S, Zhang X, Khasabov SG, Simone DA, Giesler GJ. Relief of itch by scratching: state-dependent inhibition of primate spinothalamic tract neurons. Nat Neurosci. 2009;12(5):544-546. doi:10.1038/nn.2292. PMID 19349977.
Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001;65(12):1378-1382. doi:10.1002/j.0022-0337.2001.65.12.tb03497.x. PMID 11780656.
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